關于阿爾茨海默氏病病因的流行理論表明，它們與神經組織中淀粉樣蛋白 (Aβ) 和 tau 兩種蛋白的異常積累有關，但引發這種神經退行性疾病的過程仍有許多未知數。迄今為止，大多數科學研究都分析了其中一種蛋白質β-淀粉樣蛋白對神經元動力學的影響，但沒有深入研究其與阿爾茨海默病患者中的 tau 蛋白的復雜相互作用。

在這方面，UPF 大腦和認知中心 ( CBC ) 最近進行的神經科學研究為阿爾茨海默病患者大腦中這兩種蛋白質的動態和復雜相互作用提供了有趣的進展。他們的結果為未來研究設計新的生物標志物以改進其診斷過程和治療方法鋪平了道路。

這項研究的結果發表在最近發表在《阿爾茨海默病研究與治療》雜志上的一篇文章中。這篇文章的主要作者 Gustavo Patow 與赫羅納大學的可視化、虛擬現實和圖形交互 ( ViRVIG ) 研究小組以及 UPF 的 CBC 計算神經科學小組有聯系。CBC 計算神經科學小組主任 Gustavo Deco (ICREA) 也是這篇文章的合著者。其他合著者 Leon Stefanovski、Petra Ritter 和 Xenia Koveleva 與德國多所大學以及醫療和研究中心都有聯系。

Gustavo Patow( ViRVIG-UdG 和 CBC-UPF)斷言：“阿爾茨海默氏癥是一種神經退行性疾病，會逐漸退化大腦直至破壞其正常功能。計算神經科學方法，特別是基于模擬的模型，能夠以無法應用于真實患者的方式研究疾病的演變。” 他澄清說，這些“計算機”模擬允許制定和測試假設，并提供信息，有時還提供有關該疾病的新知識：“我們已經能夠確定這兩種蛋白質的相對重要性，這兩種蛋白質被認為是導致疾病的原因。阿爾茨海默氏癥在整個疾病的演變過程中，這使我們能夠生成有助于診斷的有價值的信息，因為這項研究根據患者的功能掃描儀(即所謂的“生物標記物”)為我們提供了有關患者狀態的精確信息。”

Gustavo Deco(CBC-UPF 和 ICREA)補充道：“數學和計算工具深深植根于我們對阿爾茨海默氏癥的醫學和生物學知識，為研究該疾病的演變打開了新的大門，最重要的是，為分析可能的策略打開了新的大門。”對抗其影響，并有望減緩其進展。我們的團隊正在深入研究這些類型的預測模型，使我們能夠朝著這一理想努力，最終目標是對抗這種可怕的疾病。這項工作的結果是朝這個方向邁出的有希望的第一步”。