對癌癥最簡單的解釋是，無論出于何種原因，我們體內的細胞都會忽視其生物程序并變得松散，一次又一次地自我繁殖，形成腫瘤。這與錯誤使用其基因中包含的遺傳信息有很大關系。細胞足夠聰明，可以預見到這種情況的發生，并嘗試激活緊急反應，通常是通過稱為腫瘤抑制基因的特定基因。其中最著名的是 40 多年前發現的 TP53(產生蛋白質 p53)。

科學家們當然對 p53 了解很多。它在細胞內啟動了一系列廣泛的事件，涉及數百個其他基因的激活，這些基因將共同試圖控制損傷，或者作為最后的手段，為了有機體的利益而殺死細胞。然而，p53 激活后的直接影響仍然知之甚少，這一點至關重要，因為 p53 的異常失活是癌癥進展的一個已知標志。

Biola M. Javierre 博士領導的研究人員開發了一種實驗裝置，能夠檢測 p53 激活后短短一小時內發生的快速變化，并發現它對染色質(細胞核內的 DNA)產生了嚴重的重塑，與其目標的激活。研究結果發表在高影響力期刊《自然通訊》上，參與人員包括來自Graupera和Sardina實驗室、Josep Carreras 白血病研究所的同事，以及來自巴塞羅那超級計算中心、倫敦大學學院和佛羅里達州立大學的研究人員。

總體而言，該研究確定了 340 個 p53 靶基因通過長程相互作用直接激活，涉及基因組中特定激活區域(增強子)與基因本身的接觸。這就是為什么染色質必須在細胞核內進行物理重組。值得注意的是，70% 的基因之前并未與 p53 關聯。

研究小組還證明，染色質的重新布線依賴于粘連蛋白復合物的存在，粘連蛋白復合物是一組已知的負責穩定 DNA 環的蛋白質，正是這些蛋白質允許增強子和基因之間的長程相互作用，從而強化了他們的發現。

盡管 p53 在癌癥抑制中發揮著關鍵作用，但很少有治療策略直接或通過其次要靶標來恢復失活的腫瘤中的 p53 功能。也許，其新報道的早期作用機制以及在其控制下的更多基因的鑒定可以激發未來進入臨床的新方法。

該研究得到了西班牙科學與創新部、歐洲血液學協會和西班牙抗癌協會科學基金會的資助。一些作者還獲得了歐盟 Horizo??n 2020 研究和創新計劃以及 La Caixa 銀行基金會的資助。