生物體可能會進化而失去生物結構，因為這種損失可能帶來生存益處。例如，某些射線鰭魚類就表現出這種退化進化——青鳉魚、米諾魚、河豚和瀨魚的胃腸道中沒有胃，使它們成為無胃魚或無胃魚。然而，腹魚進化的具體進化機制仍不清楚。

對魚類 Slc26a9(一種在許多物種的胃中高度表達的分子轉運蛋白)的研究提供了初步線索。東京工業大學(Tokyo Tech)、梅奧診所醫學院和東京大學大氣與海洋研究所的研究人員發現，slc26a9基因在許多胃射線鰭魚類中不存在，但在許多胃射線鰭魚類中存在魚。這些發現使他們思考胃功能所需的更多基因是否在胃魚中缺失。這種趨同性基因的喪失能否解釋胃魚胃部的喪失?

由東京工業大學副教授 Akira Kato 領導的日本和美國科學家團隊試圖解答這個問題。Kato 解釋說：“我們比較了無胃魚類和胃魚類的基因損失情況，并確定了無胃魚類中共同缺失的其他基因。”因此，研究人員確定了與胃魚類相比，無胃魚類中共同缺失或假基因化(通過突變導致基因失活，產生假基因)的幾個胃功能所需基因，即slc26a9、kcne2、 cldn18a和 vsig1。他們的研究結果發表在《Communications Biology》上。

具體來說，他們通過比較基因組分析(一組比較不同基因組之間相似性和差異的實驗)確定了四個基因缺失——slc26a9、kcne2、 cldn18a和 vsig1——導致射線鰭魚胃結構減少或喪失。毫不奇怪，這四個基因中的每一個都編碼基本的胃功能。 slc26a9 氯離子通道轉運蛋白的代碼。 kcne2 編碼鉀離子通道的調節亞基。 因此， slc26a9 和 kcne2 功能對于胃酸(例如鹽酸)的分泌至關重要。 cldn18a 類似地 編碼保護胃細胞免受氫離子酸誘導損傷的屏障，而 vsig1 編碼控制胃發育。

此外，研究人員發現胃產卵哺乳動物，如針鼴和鴨嘴獸， kcne2 和 vsig1 也被刪除或假化。此外，研究人員發現，如果胃骨魚中存在 cldn18，那么與胃魚相比，cldn18會發生突變。所有這些發現表明，與胃損失相關的基因損失代表了基因型趨同。

此外，他們觀察到胃魚刺魚 在胃以外的器官中表達kcne2、 pga、 pgc、vsig1和 cldn18a ，這表明胃功能以外的基因功能。他們推斷胃魚可能擁有其他基因來補償此類基因功能，從而促進觀察到的基因 損失。

加藤總結道：“我們在四個主要硬骨魚譜系中的胃魚中發現了缺乏的新基因，這表明在胃損失的情況下存在趨同進化情景。因此，我們的發現意味著類似的基因損失盒在期間或之后獨立發生。幾個胃魚群的胃部損失。”事實上，這項研究是理解新的基因型趨同的一個里程碑，這種趨同可以微調胃魚的身體以適應其特定的生態位。