Terasaki 生物醫學創新研究所 (TIBI) 的研究人員公布了一項開創性研究，揭示了阿爾茨海默病 (AD) 背后的復雜機制。這項名為“淀粉樣蛋白-β 模擬肽水凝膠基質對神經元祖細胞表型的影響”的研究代表了對淀粉樣蛋白結構與神經元細胞之間相互作用的理解的重大飛躍。

在 Natashya Falcone 和共同第一作者 Tess Grett Mathes 和 Mahsa Monirizad 的帶領下，研究團隊深入研究了自組裝肽基水凝膠領域，該水凝膠因其在模擬不同微環境的細胞外基質 (ECM) 方面的多功能性而聞名。

AD 是神經退行性疾病研究中的一項復雜挑戰。傳統的二維 (2D) 模型在捕捉疾病的復雜性方面存在局限性。通過創新方法，該團隊開發了一種多組分水凝膠支架，名為 Col-HAMA-FF，旨在模擬與 AD 相關的含有淀粉樣蛋白-β (β) 的微環境。

這項研究的結果發表在《Acta Biomaterialia》最近一期上，闡明了水凝膠基質中 β 片層結構的形成，模仿了淀粉樣β蛋白的納米結構。通過在這種淀粉樣蛋白模擬環境中培養健康的神經元祖細胞 (NPC)，并將結果與??自然模擬基質中的結果進行比較，研究人員觀察到神經炎癥和凋亡標志物的水平升高。這表明淀粉樣蛋白樣結構對 NPC 表型和行為有顯著影響。

該研究的通訊作者 Ali Khademhosseini 博士對他們的研究結果的意義感到興奮：“這項基礎性工作為未來研究 AD 機制和藥物測試提供了一個有希望的框架。通過彌合 3D 水凝膠模型與 AD 病理納米結構復雜現實之間的差距，我們旨在了解這種相互作用對健康神經元細胞的影響，以便我們能夠加速有效治療策略的開發。”

這項研究代表著揭開阿爾茨海默癥中存在的β-淀粉樣蛋白環境之謎邁出了關鍵一步，也標志著尋求對抗神經退行性疾病的創新解決方案的一個里程碑。