青島農業大學蓋書鵬教授課題組發現PsmiR159bPsMYB65模塊調控牡丹芽休眠解除機制
多年生木本植物在冬季低溫、脫水等不利環境條件下,芽自然休眠是植物存活的重要保證,打破芽休眠是芽恢復生長和開花的關鍵。牡丹(Paeonia suffruticosa Andr.)屬于芍藥屬、芍藥科,具有很高的觀賞價值和藥用價值,也是著名的新培育油料植物。作為多年生植物,牡丹在深秋會進入自然休眠,但由于對休眠解除機理認識不足,生產實踐中仍然存在花敗育、枝條縮短、葉片和花朵形成異常等諸多生產問題,大大降低了牡丹的商品價值,阻礙了牡丹產業的發展。
近來研究闡明了脫落酸(ABA)和DAM(Dormancy Associated MADS-box)調控芽休眠的調控網絡,具有生物活性的赤霉素(GA)也有助于解除芽休眠,外源施用GA可快速打破牡丹芽休眠,但GA調控休眠的具體機制尚不明確。
2024年2月,Horticulture Research在線發表了青島農業大學蓋樹鵬教授題為《PsmiR159b-PsMYB65模塊通過影響牡丹細胞周期在休眠后恢復芽生長中的作用》的研究論文。
該研究探索了 miR159b-GAMYB 模塊,這是在多種生理過程中發揮作用的 GA 反應的經典且保守的模塊。然而,其在休眠調節中的作用仍不清楚。在本研究中,PsmiR159b在休眠芽中高度豐度,低溫積累抑制了其在牡丹中的表達。 STTM(短串聯靶標模擬物)沉默和過表達分析表明,PsmiR159b 抑制芽休眠釋放(圖 1)。遺傳分析和降解實驗表明 PsmiR159b 靶向PsMYB65。 PsMYB65具有轉錄因子的特性,通過其TRD(轉錄調控域)發揮激活作用。PsMYB65是由長期低溫和外源GA 3誘導的,PsMYB65沉默延遲了芽的萌發并表現出較低的相對生長速率。對 PsMYB65 沉默芽的轉錄組分析發現,差異表達基因在細胞周期和 DNA 復制途徑中顯著富集,其中PsCYCD3;1顯著下調,并且在其啟動子上含有 MYB 結合元件。 Y1H、EMSA 和雙熒光素酶報告分析證實 PsMYB65通過與其啟動子結合來激活PsCYCD3;1表達。此外,PsCYCD3;1 的沉默會抑制細胞分裂并延遲芽的萌發(圖 2)。本研究揭示了PsmiR159b-PsMYB65通過影響牡丹細胞周期來調節花蕾休眠解除,這是GA調控花蕾休眠解除的新途徑,為牡丹花期分子育種提供了優良的基因資源。
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